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      首頁 >> 健康科普 >>健康科普 >> 我們究竟是怎么變胖的?
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      我們究竟是怎么變胖的?

      大家都知道,機體通過消化吸收日常攝入的食物,為體內各種生物活動提供能量。然而,當進食產生的能量超過了機體能量消耗的需要量,那多余的能量就會轉化為脂肪積累于體內,進而導致肥胖。

      那究竟攝入的脂肪是怎么消化吸收,體內的脂肪又是怎么生成的呢?

      體內的脂肪儲存在哪里,會對身體造成什么影響?怎么樣消滅掉體內多余的脂肪?下面我們來一一解答。

      脂肪的消化吸收:吃得香

      由于脂肪的分子結構導致其不溶于水,從食物中攝取的脂肪在口腔及胃中不能與消化酶充分接觸,直到脂肪去到小腸,接觸到膽囊分泌的膽汁以及胰腺分泌的胰液,脂肪才得以消化。膽汁中的膽汁酸鹽可以降低脂-水相間的界面張力,使脂肪得以乳化成微團,有利于胰液中的脂質消化酶進行脂質消化。

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      脂肪(即甘油三酯)消化后水解產生脂肪酸(包括短、中、長鏈)和甘油(或甘油一酯)。

      脂肪是食物香氣的重要組成因素。

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      大家應該都有這樣的印象,像肉類、黃油等做起飯菜來吃得特別香,但如果膽汁分泌不足/合成膽汁酸的能力不足,就會影響到脂肪的乳化及消化吸收,也就感受不到脂肪的美味,這也是為什么肝病患者吃不下飯、吃飯不香的原因。

      脂肪的合成:囤積肥肉

      體內脂肪的合成一般在肝、脂肪組織和小腸中,不同位置的合成途徑不完全相同,在肝臟中合成脂肪的能力最強。

      但因為肝臟合成后卻無法儲存脂肪,所以脂肪又要跟載脂蛋白等打包,形成極低密度脂蛋白,運輸到肝外的其他組織。

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      如果機體此時處于營養不良或者營養素缺乏的狀態,就沒有足夠的必需脂肪酸、膽堿、載脂蛋白跟脂肪捆綁形成極低密度脂蛋白,脂肪滯留在肝組織無法運出,這樣久而久之就形成了脂肪肝。

      形成的極低密度脂蛋白在血流中為各個組織提供甘油三酯,同時聚集血液中的膽固醇,慢慢變成了甘油三酯少而膽固醇多的低密度脂蛋白,把血液里的膽固醇帶至有需要的臟器,但低密度脂蛋白容易沉積在血管內壁上,導致動脈粥樣硬化,同時也容易出現血塊堵塞血管,所以被稱為“壞膽固醇”。

      而高密度脂蛋白的作用則是把組織器官中的膽固醇,通過血液循環運回至肝臟分解,因此被稱為“好膽固醇”。

      甘油三酯合成有兩條途徑

      一是在小腸黏膜細胞中,二是在肝和脂肪組織里。

      脂肪酸是合成甘油三酯的基本原料,但它必須經過活化變成脂酰 CoA 才能用于脂肪合成。

      脂肪酸來源,部分是小腸消化吸收的外源性脂肪酸,大部分是來自肝合成的內源性脂肪酸(肝是體內合成脂肪酸的主要場所,通過葡萄糖轉化合成軟脂酸加工延長后生成內源性脂肪酸)。

      因為代謝產物和激素可以調節脂肪酸的合成,凡是可以影響到這些代謝物的因素,也可以影響脂肪酸的合成。

      比如高糖飲食會促進脂肪酸合成,反而高脂肪飲食可以抑制脂肪酸合成。

      高糖飲食刺激胰島素分泌,而胰島素可以促進脂肪酸合成磷脂酸,增加脂肪合成;它還會增加脂肪組織對血液里游離脂肪酸的攝取,促使脂肪合成儲存,長期持續則會導致肥胖。

      脂肪的分解:減肥!

      脂肪動員

      脂肪動員是脂肪分解供能的第一步,脂肪酶將儲存在脂肪細胞的脂肪水解為游離脂肪酸和甘油,血漿清蛋白協助將不溶于水的游離脂肪酸運輸至體內其他組織以氧化利用,甘油則直接入血,主要被肝攝取利用。

      脂肪酸 β-氧化

      經脂肪動員得到的脂肪酸在有氧條件下,活化為脂酰 CoA,再與肉堿在肉堿脂酰轉移酶I 的作用下,結合成脂酰肉堿,轉運進線粒體。

      之前炒的很火的減肥產品“左旋肉堿”,指的就是這里的肉堿,脂酰 CoA 要上了肉堿的這輛車,才能進入線粒體這個工廠,才能在里面氧化分解。

      日常飲食習慣、身體條件也會影響脂酰肉堿入廠的車速,當患有糖尿病、高脂低糖飲食或是饑餓時,身體內糖分不夠,需要用脂肪供能,則肉堿脂酰轉移酶 I 活性增強,脂酰肉堿的車速就加快,進而增強脂肪酸的氧化;

      反過來,吃飽喝足后體內胰島素分泌增加,脂肪酸合成增強,就會抑制肉堿脂酰轉移酶 I 活性,也就抑制了脂肪酸的氧化。

      脂酰CoA在肉堿的幫助下進入了線粒體,在線粒體基質中的脂肪酸β-氧化酶系催化下,反復進行脫氫、加水、再脫氫、硫解反應,生成的乙酰 CoA ;

      一部分在線粒體里通過三羧酸循環徹底氧化,一部分則在肝中轉變成酮體,入血運至肝外組織。

      整個 β-氧化的過程產生大量能量,脂肪氧化為機體提供的能量遠大于碳水化合物或蛋白質。

      目前國內外關注與爭議并存的生酮飲食,就是通過降低飲食中的碳水化合物攝入量, 迫使身體利用脂肪供能,脂肪動員加強,脂肪氧化的產物酮體也隨之增加,因而得名為“生酮”。

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      針對脂肪的代謝,至今仍有許多科學家在進行研究,研究發現影響脂肪代謝的因素包括年齡、激素、免疫系統功能等,比如,隨年齡增加,脂肪周轉能力減弱,脂肪的消耗速度大幅下降;

      隨著年齡增長,內臟脂肪組織 B 細胞也會影響脂質代謝;

      也有研究表明,體內的脂肪含量可能會影響認知功能,增加肌肉含量減少脂肪含量,有益于免疫系統對認知功能的保護。

      脂肪也并非十惡不赦,科學家也發現了脂肪有助于減肥的證據,在人體運動時可刺激脂肪細胞釋放脂肪因子,促進體內多個組織對葡萄糖的吸收,并能調節高脂肪飲食導致的代謝障礙,降低體脂率。

      看來,想要啃下脂肪這塊硬骨頭,還是要踐行 6 字箴言。汗茏∽,邁開腿!

      參考文獻

      1. Arner P, Bernard S, Appelsved L, et al. Adipose lipid turnover and long-term changes in body weight[J]. Nature medicine, 2019, 25(9): 1385-1389.

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